المترجم : أبو طه/ عدنان أحمد الحاجي
النظرية التي تقول أن مرض الباركنسون يمكن أن ينشأ في الجهاز المعوي ومن هناك ينتقل إلى الدماغ  قد حصلت الآن على دعم من البحث  الذي  أُجري في جامعة آرهاس ومستشفى جامعة آرهاس في ألمانيا.
في عام ٢٠٠٣، اقترح اِخْتِصاصِيو الباثولوجيا العَصَبِيَّة الألمان أن مرض الباركنسون، الذي يهاجم الدماغ، قد ينشأ في الواقع في أمعاء المريض. وقد قدم الباحثون من جامعة أرهاس Aarhus الألمانية الآن أدلة داعمة حاسمة بعد رؤية المرض ينتقل من أمعاء فئران المختبر إلى دماغها وقلبها. وقد نشرت المجلة العلمية أكتا نيوروباثولوجيكا Acta Neuropathologica النتائج، والتي لفتت انتباه باحثي علوم الأعصاب والأطباء عالمياً.


البروتينات الضارة في حركة تنقل دائبة
يميز مرض الباركنسون بتدمير الدماغ ببطء بسبب تراكم بروتين ألفا سينوكليين protein alpha-synuclein والأضرار اللاحقة للخلايا العصبية. هذا المرض يؤدي إلى الرعشة وتصلب العضلات وبحركات بطيئة مميزة للمرضى. في المشروع البحثي الجديد، استخدم الباحثون فئران مختبرية معدلة وراثيًا تنتج كميات مفرطة (overexpress) من بروتين ألفا سينوكليين. هذه الفئران لديها نزعة متزايدة لتجميع أصناف ضارة من بروتين ألفا سينوكليين ولتطوير أعراض مشابهة لتلك التي تظهر في مرضى الباركنسون.  
بدأ الباحثون هذه التجربة عن طريق حقن ألفا سينوكليين في أمعاء الفئران الدقيقة. وفقًا للبرفسور بير بورخامر وناتالي ڤان دين بيرغ، فقد كانت التجربة تهدف إلى إثبات أن البروتين سينتشر لاحقًا إلى الدماغ بطريقة يمكن التنبؤ بها.
"بعد شهرين، رأينا أن ألفا سينوكليين قد انتقل إلى الدماغ عبر الأعصاب الطرفية مع شموله بشكل دقيق لتلك الهياكل المعروفة بأنها متأثرة بما له علاقة بمرض الباركنسون لدى البشر. وبعد أربعة أشهر، حجم الباثولوجي  pathology (وهو التطور المتوقع أو الفعلي للمرض، ١) كان حتى أكبر مما كان عليه قبل ذلك. ويقول بير بورخامر، وهو أستاذ في قسم الطب الإكلينيكي في جامعة آرهاس Aarhus: "لقد كان من المثير للدهشة فعلاً أن نرى مدى السرعة التي حدث ذلك".


الأعراض في الأمعاء عشرين سنة قبل التشخيص
 يوضح بير بورخامر Per Borghammer أن مرضى الباركنسون غالباً ما يكون لديهم بالفعل أضرار كبيرة في الجهاز العصبي في وقت التشخيص، ولكن من الممكن بالفعل اكتشاف ألفا سينولكلين الممرض (الباثلوجي) في الأمعاء إلى ما يصل إلى عشرين عامًا قبل التشخيص.
 "بهذه الدراسة الجديدة، اكتشفنا بالضبط كيف أن المرض غالباً ما ينتشر من أمعاء الناس. ربما لا يمكننا تطوير علاجات طبية فعالة توقف المرض دون معرفة من أين يبدأ وكيف ينتشر - لذلك هذا  "خطوة مهمة في بحثنا"  كما أضاف بير بورخامر قائلاً :
"مرض الباركنسون هو مرض معقد وما زلنا نحاول معرفته. ولكن، بهذه الدراسة ودراسة مماثلة في الولايات المتحدة الأمريكية وصلت إلى نفس النتيجة مؤخرًا باستخدام الفئران، فإن الشك في أن المرض يبدأ في أمعاء بعض المرضى  حصل على دعم معتبر".
 أظهر المشروع البحثي بجامعة آرهاس أيضًا أن مادة ألفا سينوكليين الضارة لا تنتقل فقط من الأمعاء إلى الدماغ، بل إلى القلب أيضًا.
"لسنوات عديدة، عرفنا أن مرضى الباركنسون يعانون من أضرار بالغة في الجهاز العصبي للقلب، وأن الضرر يحدث في وقت مبكر. ولم نتمكن مطلقًا بعد من معرفة السبب. تبين الدراسة الحالية أن القلب يتضرر بشكل سريع جداً، على الرغم من أن الباثولوجية بدأت في الأمعاء، ويمكننا الاستمرار في البناء على هذه المعرفة في بحثنا القادم" كما يقول بير بورخامر ".

مصدر من خارج النص 
 https://en.m.wikipedia.org/wiki/Pathology
المصدر الرئيسي
http://health.au.dk/en/#news-16099